2023 著者: Darleen Leonard | [email protected]. 最終更新日: 2023-09-25 22:42
老化プロセス
研究者は、老化の原因については同意しない。一部の人は、私たちの遺伝子が劣化し、枯死し死ぬようにプログラムされていると主張していますが、さらに水を迷惑にしている人は、いくつかの要因の組み合わせが老化に寄与していると多くの人が信じています。
細胞の損傷
1882年以来、生物学者August Weismannがその基本的なレベルで初めてそれを紹介したとき、細胞損傷理論は身体が「磨耗して涙があります」と言います。老朽化している車のコンポーネントのように、体の一部は最終的には繰り返し使用されて消耗し、それらを殺し、その後身体が磨耗します。
この基本的な考え方に基づいて、今日、多くの研究者が特定の生理学的側面を探究し、この「磨耗」がどこでどのように起こるかを明らかにする。
体細胞DNA損傷
この理論によれば、生涯にわたるDNAの劣化に焦点を当てています。
DNA損傷は細胞内で連続的に起こる。 。 。 。これらの損害賠償のほとんどは修復されますが、一部は累積します。 。 。 。 [および]遺伝的変異が発生し、加齢とともに蓄積し、細胞を劣化させ、機能不全に陥る。特に、ミトコンドリアDNAの損傷は、ミトコンドリアDNAにつながる可能性があります。 。 。機能不全。 。 [ここでは]加齢は体細胞の遺伝的完全性の損傷に起因する。
ミトコンドリアDNA（mtDNA）は細胞核内のDNAよりも速く変異するため、mtDNAは老化を引き起こすと考えられるより有害な「フリーラジカル」を作り出します。ミトコンドリア（細胞の動力植物）がより働きやすくなると、より多くの燃料（「食物」）が利用可能であり、生物の摂取量が少ないほど、生成されるフリーラジカルは少なくなる。その結果、一部の科学者は、カロリー制限（CR）が若者の泉として機能することを訴えている：カロリーに厳しく制限された食生活（正常より約30％低いが飢餓レベルを上回る）は、寿命を延ばし、癌の発生率を低下させ、記憶や運動の減速を遅らせることができる」
他の人々は、CR食を推薦することに関しては、より慎重である：制限食動物は、よりゆっくりと成長し、再現性が少なく、免疫システムを弱める。 。 。 [食事の制限が体を成長とエネルギー消費が抑制された生き残りモードに切り替えるようだから」
さらに、嫌悪感を覚えているのは、マウスでは寿命延長が見られたが、これはヒトのような大きな哺乳動物では観察されないかもしれない。 。 。 [小さい動物とは違って]大きな哺乳類は飢饉の時に移動することができます。 。 。"
にもかかわらず、少なくとも1つの研究では、CR食を服用している人は「血中コレステロールとインスリンを低下させ、 。 。 「アテローム性動脈硬化症のリスクを軽減する」、「老化と死亡率に寄与するすべての状態。
クロスリンク
細胞損傷理論のもう1つの枝は、酵素（プロテアーゼ）によって分解されるであろう損傷を受けた古いタンパク質が不適切な付着を行うことによってその作用から保護され、それらが「粘着する」ことを可能にするプロセスである「架橋」に焦点を当てている〜と。 。 。問題を引き起こす」時間が経つにつれて：架橋タンパク質の蓄積は、細胞および組織に損傷を与え、身体過程を減速させる。 。 。
この現象は、少なくとも1つの老化の徴候で特定され、別のものに関係している：
例えば、皮膚タンパク質コラーゲンの架橋は、少なくとも部分的にしわおよび他の加齢に関連する皮膚変化[および]の原因であることが証明されている。 。 。眼の水晶体の中にも、年齢に関連した白内障形成において役割を果たすと考えられている。研究者らは、動脈の壁または腎臓のフィルターシステムにおけるタンパク質の架橋が、少なくともいくつかを説明していると推測している。 。 。アテローム性動脈硬化症。 。 。 。
遺伝的コード
生物を駆動する青写真を見ると、これらの理論のそれぞれは、細胞レベルでは陳腐化のために「プログラムされている」という考えを探っています。
プログラムされた長寿
多くの研究者は、加齢は、老化[老齢]が加齢関連障害が現れた時として定義される、特定の遺伝子の連続的なスイッチオンとオフの結果である。 。 。"
この理論を支持するために、科学者は Caenorhabditis elegans: “古典的な実験用線虫。 。 。 [小さい]透明なワームです。 。 。遺伝的に操作しやすく、寿命はわずか2週間です。 。 。老化プロセスの迅速な経過観察を提供します。 。 。"
1993年に、あるグループの研究者が以下を発見しました：特定の単一遺伝子突然変異を有するC.エレガンスは、それを欠いている種のメンバーの2倍の長さであった。この] 。 。 。思考の変化につながった。 。 。 1つの遺伝子が生物がどれくらいの期間生存しているかを劇的に調節することができるということが、多くの遺伝子とは対照的である。 。 。"
この遺伝子は、 daf-2我々のレセプタータンパク質インスリンと著しく類似したタンパク質であり、少なくとも C.エレガンス後の研究では非常にボッシーな遺伝子であることが示された：Daf-2は通常、他の多くの遺伝子を制御します。 。 。 。例えば、C. Elegansの研究では、研究者らは、daf-2突然変異の2つのコピーを有するワームにおいて「オン」または「オフ」のいずれかの大きな遺伝子セットを見出した。 。 。
によって制御される遺伝子の種類 daf-2 ストレス耐性、発達および代謝を含む。これは重要な意味を持つ：種々の遺伝子は、抗酸化物質として作用し、代謝を調節し、抗菌効果を発揮することによって寿命を延ばすタンパク質をコードする。 。 。
内分泌学理論
他の研究者は、年齢調節遺伝子には次のような理論があると考えている：生物時計は、ホルモンを介して老化のペースを制御する[through]。 。 。進化的に保存されたインスリン/ IGF-1シグナル伝達（IIS）経路。 。 。"
このシグナル伝達経路は重要である：IISシステムは、高度に保存されており、変化する環境条件および栄養素の利用可能性に応じて、成長、分化および代謝を調整する古代のシステムである。 。
したがって、この理論の下では、個体は環境条件に応じて細胞レベルで適応し、種の継続のための最良の結果を育成する：過酷な環境条件に対応します。 。 。 [細胞は、細胞ストレス耐性および防御の増強、低悪性炎症の抑制および増強されたミトコンドリア生合成[細胞内のエネルギー増加]に適応する。
このように、厳しい時代には生物の命は、少なくとも生物学的に繁殖するためには十分長くなっています。
免疫学的理論
老化を説明する第3の遺伝子コード化提案は、免疫系は時間が経つにつれて減少するようにプログラムされているため、感染症や老化や死亡に対する脆弱性が増す」と語った。
この理論の支持者は、人が年を重ねるにつれて、抗体はその有効性を失い、身体によって効果的に撲滅される新たな疾患が少なくなり、細胞ストレスや死に至る。
この最後の議論は、著しい成果を生み出した46種（人間を含む）の死亡率と繁殖力を研究した最近の研究によって疑問視されている：しかし。 。 。 46種のほとんどは、老化の連続体に沿って大まかに分類することができる。 。 。年齢とともに強い劣化を示す[他の種が示す]負の劣化、負の老化および年齢とともに改善する。
これは、人々とは異なり、いくつかの種： 人間の反対は再現する可能性が高くなり、1年ごとに死ぬ確率は低くなります。“
実際、種を越えた老化の多様性は非常に大きく、私たちのような時代のものでさえ、アルプスのようなものがあります。 もっと 彼らが滅亡に近づくにつれて繁殖する可能性が高い。
